Адрес кабинета: Москва ст.м. Маяковская, ул. 3-я Тверская-Ямская, д. 12, стр. 1. Выход из метро - первый вагон из центра. 3 минуты от метро
Телефоны кабинета:
+7 (495) 649-60-57
Отзывы Яндекс
Статьи
Видео
Тесты - проверьте себя
Ангиоспазм сетчатки
Ангиоспазм сетчатки - это экстренное состояние в офтальмологии, которое характеризуется нарушением обменных процессов в клетках по причине прекращения кровотока. Как любая неотложная форма болезни ангиоспазм нуждается в оперативном вмешательстве специалиста. Наблюдение за людьми, перенесшими это состояние, позволяет сделать следующие выводы:
- нарушения работы сердечно-сосудистой системы – одна из причин возникновения ангиоспазма, об этом свидетельствуют 91,2% случаев;
- в частности атеросклероз и артериальная гипертензия приводят к ангиоспазму сетчатки, 60% случаев доказывают эту связь;
- в 25-30% случаях не удается определить, на фоне чего возник ангиоспазм;
- это экстренное состояние возникает, как правило, у людей после 40 лет;
- число заболевших мужчин в два раза больше, чем женщин.
Каковы причины этого состояния?
До конца причины нарушения кровообращения сетчатки не выяснены. В детском возрасте сокращение среднего слоя кровеносных сосудов происходит из-за особенности развития периферической нервной системы. У взрослого человека среди причин заболевания можно выделить следующие:
- Гипертоническая болезнь приводит к резкому рефлекторному сокращению сосудов, это касается и области глаза.
- Сахарный диабет. Данная болезнь вызывает диабетическую ретинопатию. Последнее состояние сопровождается эпизодами ангиоспазма.
- Атеросклероз ведет к повышению артериального давления и нарушению пропускания крови через сосудистую систему органов и тканей.
- Вредные привычки. Злоупотребление курением и алкоголем может привести к ангиоспазму сетчатки, так как никотин и этиловый спирт – это вещества, которые ведут к сужению сосудов, нарушая кровоснабжение сетчатки глаза.
- Интоксикация часто наблюдается у лиц, длительно пребывающих во вредных для здоровья условиях. В частности соединения сероуглерода и свинца повышают напряжение сосудистой стенки, из-за чего меняется диаметр просвета сосудов, приводя к нарушению кровотока.
Механизм зарождения болезни можно описать следующим образом: повышенная концентрация ионов кальция и снижение ионов калия и натрия приводят к изменению гладкомышечного слоя. В результате чего просвет сосудов сужается, замедляя кровоток. Длительная интоксикация приводит к тому, что тонус симпатической нервной системы повышается, это приводит к ангиоспазму. Наблюдения за инсулинозависимыми больными свидетельствуют о повышении у них степени жесткости стенок сосудов. Данный факт также приводит к ангиоспазму сетчатки.
Симптомы
Для ангиоспазма сетчатки свойственно поражение обоих глаз, в редких случаях – только одного. Характерными жалобами пациентов являются затуманивание зрения и появление мерцающих точек перед глазами. Если ангиоспазм носит кратковременный характер, симптомы проходят. Такой спазм также может сопровождаться искажением восприятия зрения подобно мета- и фотоморфопсий. Некоторые больные жалуются на дискомфорт в области глазницы пораженного органа зрения. В течение спазма пациента может преследовать головная боль и головокружение, пульсация в висках. После приступа общее состояние приходит в норму, зрительная функция восстанавливается. Если возникший ангиоспазм носит продолжительный характер, последствием может стать необратимая потеря остроты зрения.
Осложнения
Продолжительный спазм может привести не только к уменьшению остроты зрения, но и к полной его потере. Частота приступов является причиной выраженного дискомфорта и нарушению трудоспособности вследствие того, что у больных отсутствует способность предвидеть период развития следующего фрагмента. Прогрессирующая форма заболевания влечет за собой повышение внутриглазного давления. С течением времени у пациента проявляется вторичная офтальмогпиртензия, развивается глазная мигрень. Быстропроходящие приступы переносятся без осложнений.
Диагностика
Болезнь диагностируется исходя из данных анамнеза и проведенного осмотра, в некоторых случаях прибегают к дополнительным методам постановки диагноза. В течение ангиоспазма присутствуют такие явления как переполнение сосудов кровью и отечность конъюнктивы, после окончания приступа изменения передней области глаз отсутствуют при визуальном осмотре.
При диагностировании ангиоспазма сетчатой оболочки используются следующие методики:
- Офтальмоскопия. Видна резко суженная центральная артерия и ее ответвления малого диаметра при осмотре. Венозные артерии наполнены кровью. Наблюдается отечность зрительного нерва и его бледно-розовый цвет.
- Бесконтактная тонометрия. Диагностика этим методом основана на присутствии повышенного внутриглазного давления во время ангиоспазма. После исчезновения симптомов показатель нормализуется. Если данное явления не наблюдается, необходимо обратиться к электронной тонографии глаза.
- Антиография сетчатой оболочки. Дает возможность рассмотреть динамику в сетчаточных сосудах с помощью анализа циркуляции флуоресцеина. При заболевании гематоретинальный барьер не пропускает контраст.
- Оптическая когерентная томография сетчатой оболочки. Сканирование выявляет резкое увеличение желтого пятна (макулы). Фовеальная ямка выровнена, реакция сетчатки снижена. Кривая имеет нетипичный прямой вид.
Лечение
Этиотропное лечение не разработано. Патогенетическая терапия направлена на расширение спазмированных сосудов для восстановления ретинального кровотока в зоне ишемии. Крайне важно вовремя купировать симптоматику ангиоспазма, т. к. продолжительное нарушение микроциркуляции влечет за собой полную или частичную потерю зрения. По этой причине сразу же после осмотра глазного дна назначаются инфузии плазмозаменителей и спазмолитиков . Следующий этап лечения – выполнение электрофореза с сосудорасширяющими средствами (дротаверин) и периферическими вазодилататорами (бендазол).
Для того, чтоб снизить внутриглазное давление, используются салуретики и ингибиторы карбоангидразы. Если отсутствует эффект, в ретробульбарное пространство устанавливают ирригационную систему. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов (тимолол, пилокарпина гидрохлорид). Если сопутствует повышение системного артериального давления, лекарственные препараты вводят внутримышечно. Для того, чтоб стимулировать регенерацию рецепторного аппарата, используются пептидные биорегуляторы. Если патология протекает тяжело, дополнительно показано ретробульбарное введение М-холинолитиков (атропина).
Прогноз и профилактические меры
На прогноз при ангиоспазме влияет характер приступа. Непродолжительное сужение мелких веток ЦАС глазного яблока проходит бесследно. Неблагоприятными в плане прогностики считаются вазоспастические реакции продолжительностью от 15 минут, когда наступают необратимые изменения со стороны сетчатки. Специфические профилактические меры на сегодняшний день не известны. Неспецифическая профилактика заключается в контроле артериального давления и уровня глюкозы крови, приеме статинов при атеросклерозе, применении средств индивидуальной защиты при работе с ядохимикатами в условиях производства.